Matthijs Welkers wist niet wat hij zag toen hij vorige week donderdag voor het eerst de genetische details van de nieuwe coronavariant bekeek. Alleen al aan de uitsteeksels waarmee het virus zich vastklikt aan cellen, heeft dat op meer dan dertig punten veranderingen ondergaan. ‘Bizar’, zegt de arts-microbioloog van het Amsterdam UMC. ‘Dit zijn meer mutaties dan je zou verwachten bij een beeld van geleidelijke evolutie. Zo’n variant als dit zou je eigenlijk pas verwachten over een jaar of langer.’
Misschien heeft het virus een evolutionaire sluipweg genomen door hele stukken van zijn bouwplan uit te wisselen met een ander sars-cov-2-virus, oppert Welkers. Dat is een truc die soms optreedt bij mensen die door twee virussen tegelijk worden besmet. Maar wat veel meer voor de hand ligt, is dat het virus zich heeft ontwikkeld in een evolutionaire snelkookpan: het lichaam van iemand die een langdurige, sluimerende, chronische infectie doormaakte.
Zwakke afweer
‘Iemand met een verzwakte afweer. Een hiv-geïnfecteerde, bijvoorbeeld’, oppert Welkers. ‘Misschien was het iemand die gevaccineerd was, misschien ook niet. In elk geval iemand die het virus maar niet kwijtraakte.’ Langdurig zal het virus het hebben opgenomen tegen de zwakke afweer van de geïnfecteerde en hebben geleerd hoe je je als coronavirus toch kunt vermenigvuldigen, tussen de menselijke antistoffen en de afweercellen. ‘Het heeft echt een enorme sprong genomen’, oordeelt Welkers. ‘Zoveel mutaties bij elkaar, dat lijkt me versnelde evolutie.’
Een variant die zich heeft ontwikkeld in een chronisch zieke: dat gaat in tegen een dezer dagen veelgehoord idee – namelijk, dat varianten ontstaan door te weinig vaccinatie in arme landen. We ‘waren gewaarschuwd’, het ‘slaat nu op ons terug’ dat de rijke landen zo veel vaccins voor zichzelf hielden, stelde de Britse oud-premier en nu WHO-ambassadeur Gordon Brown in het dagblad The Guardian. ‘De opkomst van de omikronvariant moet de Europese Commissie onderhand toch wel het licht laten zien’, foeterden in Brussel intussen de Groenen. ‘We komen niet uit deze pandemie tenzij de hele wereld toegang krijgt tot goedkope vaccins.’
Op zich is die gedachte, populair geworden door een vroege bespreking in vakblad Nature, logisch. Hoe minder gevaccineerden, des te meer virusdeeltjes er kunnen rondgaan, en des te groter de kans dat er daartussen eentje zit dat zich ontwikkelt tot een schadelijke variant. ‘De enige manier om het risico op varianten te verkleinen, is om de transmissie van sars-cov-2 te verkleinen’, stelde artsenblad The Lancet nog twee maanden geleden.
Maar langzamerhand komen wetenschappers erachter dat dit een te simpele voorstelling van zaken is. Ook de ‘Britse variant’, oftewel de alfavariant, ontstond waarschijnlijk in het lichaam van iemand die langdurig kwakkelde met het virus. En de zogeheten bètavariant en de gammavariant ontstonden in gebieden in respectievelijk Zuid-Afrika en Brazilië, waar al veel mensen immuun waren. Misschien was dat precies de kweekvijver waarin de varianten zich konden ontwikkelen.
Bulldozervariant
Medisch nieuwsplatform Stat vergelijkt het met een sprinter en een bulldozer. Als nog maar weinig mensen immuniteit hebben, zullen vooral besmettelijker varianten evolutionair in het voordeel zijn. De alfavariant uit Engeland en de deltavariant, ontstaan in India, zijn zulke ‘sprinters’. Die zijn veel sneller in de voortplanting dan de oorspronkelijke virussen. Maar naar mate meer mensen zijn gevaccineerd of beschermd door natuurlijke infectie, verschuift dat voordeel naar de ‘bulldozers’, varianten die toevallig beter in staat zijn om antistoffen af te schudden en de bescherming van vaccins te doorbreken.
Lastig te zeggen wat omikron precies is. De WHO schat hem in elk geval in als een sprinter, maar genetische eigenschappen van ‘bulldozers’ als de bèta- en de gammavariant heeft hij ook. Een zeer lastige combinatie van eigenschappen, erkende ook de Nature-studie al, een beetje verstopt in de uiteenzetting.
‘Coronavirussen lijken toch behoorlijk goed te zijn in het ontwijken van immuniteit’, zegt Welkers. Zo ontdekten Amerikaanse wetenschappers bij het verkoudheids-coronavirus genaamd 229E iets vreemds: oude bloedstalen uit de jaren tachtig en negentig bleken geen greep meer te hebben op het hedendaagse 229E-virus. Kennelijk is 229E gaandeweg aan de afweer ontsnapt: reden waarom we er om de twee, drie jaar opnieuw verkouden van worden, zoals Amsterdams onderzoek ook al liet zien.
Vaccins hebben dus absoluut zin om de opkomst van ‘sprinters’ te remmen: geen virus, dan ook geen varianten. Maar gaat het virus eenmaal rond, dan biedt vaccinatie geen garantie tegen het ontstaan van ‘bulldozers’. Al helemaal niet, nu duidelijk is dat het virus ook bij een hoge vaccinatiegraad op een laag pitje kan blijven rondgaan. Aan de ene kant mag je aannemen dat vaccinatie de kans op mutaties verkleint, aan de andere kant kan vaccinatie virussen de weg wijzen om met de ‘juiste’ combinatie van mutaties te komen.
In Siena deden virologen intussen een griezelig experiment. In hun lab pestten ze coronavirussen door ze langdurig in aanraking te brengen met het bloed van ex-patiënten die het virus hadden verslagen. Keer op keer ging het virus ten onder. Tot het na ruim twee maanden ineens ‘compleet resistent’ werd voor het bloedplasma, schreven de Italianen dit najaar, in vakblad PNAS. En, opvallend: één van de mutaties die ze zagen, een aanpassing genaamd ‘E484K’, zit ook in het omikronvirus. ‘Onze gegevens voorspellen dat als de immuniteit in de bevolking toeneemt door infectie en vaccinatie, er ook nieuwe varianten zullen opkomen.’
Vaccinatie is cruciaal, benadrukt ook de Italiaanse groep. Maar besef wel dat je daarmee niet af bent van de varianten. Misschien zullen we, net als bij de griep, om de paar jaar bijgewerkte vaccins nodig hebben, om de nieuwkomers het hoofd te bieden.
Hebben rijke landen omikronvariant over zichzelf afgeroepen doordat Afrika te weinig vaccins kreeg? - Volkskrant
Read More
No comments:
Post a Comment